什么是肺心病

肺心病是由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病，其主要由慢支并发阻塞性肺气肿引起，少数与其他疾病有关。肺心病的临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰、气急等，X线检查对其诊断具有重要意义。其治疗主要包括控制感染、氧疗、控制心力衰竭、抗凝治疗、康复治疗等，患者日常生活中应注意避免感染、合理饮食、适当运动、戒烟，并定期复查。

1.支气管、肺疾病：以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

2.胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿、肺心病。

3.肺血管疾病：甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷加重，进而发展成肺心病。

4.其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成肺心病。

肺心病的临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。并有不同程度的发绀等缺氧症状。体检可有明显肺气肿体征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因缺氧致冠状动脉供血不足，心电图可示右心肥大改变。

肺心病的诊断主要依靠病史、症状、体征及实验室检查等综合判断。X线检查对肺心病的诊断具有重要意义，可显示肺动脉高压和右心室增大的征像。心电图、超声心动图等检查也有助于诊断。

肺心病的治疗主要包括以下几个方面：

1.积极控制感染：感染是肺心病急性加重的主要原因，应根据痰培养及药敏试验结果选择敏感的抗生素进行抗感染治疗。

2.氧疗：纠正缺氧对肺心病患者至关重要，可采用鼻导管或面罩吸氧。

3.控制心力衰竭：肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭即可得到改善，不需要常规使用利尿剂和强心剂。但对经上述治疗后仍存在右心衰竭者，可适当使用利尿剂、强心剂等。

4.抗凝治疗：肺心病患者由于长期缺氧、酸中毒等，血液处于高凝状态，易形成血栓，可使用小剂量肝素或低分子肝素抗凝治疗。

5.康复治疗：包括呼吸功能锻炼、家庭氧疗、营养支持等，可提高患者的生活质量，延长生存期。

肺心病患者在日常生活中应注意以下几点：

1.避免感染：注意保暖，预防感冒，避免去人多拥挤的场所。

2.合理饮食：给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，避免过饱。

3.适当运动：如散步、打太极拳等，避免剧烈运动。

4.戒烟：吸烟可加重肺心病的病情，应戒烟。

5.定期复查：遵医嘱定期复查，如有不适及时就医。

总之，肺心病是一种严重的疾病，需要长期治疗和管理。患者应积极配合医生的治疗，注意自我保健，以提高生活质量，延长生存期。

肺心病是急性或慢性的肺部疾病，导致右心功能或结构发生改变的一个综合征。患者需要有慢性或者急性的肺源性疾病，包括支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化或者肺栓塞等，同时有右心衰竭的一些表现，综合两者就可以诊断患者是否罹患肺心病。

肺心病有两个诊断条件，两个条件缺一不可。一个是有急性或慢性的肺部疾病，包括肺实质、肺血管的疾病。另外，还要满足右心功能改变，包括结构和功能的改变。

肺气肿和肺心病是两种不同的肺部疾病，病理改变有明显差异。

肺气肿主要指终末细支气管远端的气道弹性减退，导致气道过度膨胀、充气，肺容积增大，并伴有气道壁破坏。其病变表现为肺泡壁变薄、肺泡腔扩大、弹性纤维破坏，使肺部气体交换面积减少，残气量增加，患者会出现进行性加重的呼吸困难。

肺心病则是由于肺气肿等肺部疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而导致右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。长期的肺气肿使肺血管床减少，缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉痉挛、狭窄，这些因素共同作用导致肺动脉高压，右心室为克服增高的压力而逐渐肥厚、扩张，最终引发肺心病。二者病变部位不同，一个侧重于肺部结构改变，一个侧重于心脏结构和功能改变。

没有所谓的最主要原因，慢性肺心病引起肺动脉高压考虑和肺血管阻力增加、肺血管重构、血液黏稠度增加、神经体液因素等相关。

1.肺血管阻力增加

慢性肺心病患者常伴有慢性阻塞性肺疾病等基础疾病，长期吸烟、空气污染等因素导致气道炎症，引起气道狭窄、阻塞，使肺泡通气不足，肺泡内气体交换障碍。同时，炎症反应还会损伤肺血管内皮细胞，激活血小板和凝血系统，导致肺血管内血栓形成，进一步增加肺血管阻力，引起肺动脉高压。

2.肺血管重构

持续的缺氧和炎症刺激可使肺血管平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生，导致肺血管壁增厚、管腔狭窄，这种结构改变称为肺血管重构。肺血管重构是不可逆的病理过程，会显著增加肺血管阻力，是慢性肺心病肺动脉高压形成的重要机制。

3.血液黏稠度增加

慢性肺心病患者由于长期缺氧，刺激骨髓造血功能增强，导致红细胞增多，血液黏稠度增加。同时，炎症反应可使血浆纤维蛋白原含量升高，进一步加重血液黏稠度。血液黏稠度增加会使血流阻力增大，肺动脉压力升高。

4.神经体液因素

缺氧可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起肺小动脉收缩，增加肺血管阻力。此外，体内一些血管活性物质如内皮素、血管紧张素Ⅱ等分泌增加，也可使肺血管收缩，导致肺动脉高压。

肺心病常见病因包括支气管、肺疾病（最常见为慢性阻塞性肺疾病，其他如支气管哮喘等也可引发）、胸廓运动障碍性疾病（较少见，由严重胸廓或脊椎畸形等导致）、肺血管疾病（罕见，如特发性肺动脉高压等）及其他（原发性肺泡通气不足等，老年人、男性、长期吸烟、有慢性呼吸道疾病病史者等易患，特殊人群如儿童、孕妇等也可能因相关疾病引发）。

1.支气管、肺疾病：最为常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），约占80%-90%，其他如支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等也可引发。这些疾病会导致气道狭窄、阻塞及肺组织破坏，使肺功能受损，进而引起肺动脉高压，最终发展为肺心病。例如，COPD患者由于长期气道炎症和气流受限，肺部通气和换气功能障碍，持续的低氧血症和高碳酸血症会刺激肺小动脉收缩，肺动脉压力逐渐升高。

2.胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊柱侧凸、脊柱后凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，肺血管重新分布，从而引发肺动脉高压，导致肺心病。

3.肺血管疾病：罕见。如特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压等。特发性肺动脉高压是一种原因不明的肺动脉高压，可能与遗传、自身免疫及肺血管收缩等因素有关；慢性栓塞性肺动脉高压是由于肺血管内血栓反复栓塞，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，进而引起右心负荷加重，发展为肺心病。

4.其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等，可导致慢性缺氧，引起肺血管收缩，肺动脉高压，最终引发肺心病。年龄方面，老年人由于肺组织弹性减退、呼吸道防御功能下降等原因，更容易患慢性呼吸道疾病，从而增加肺心病的发病风险；男性在吸烟等不良生活方式的影响下，患COPD等疾病的概率相对较高，也可能更易引发肺心病；长期吸烟会损伤气道黏膜，导致气道炎症和黏液分泌增加，进而影响肺功能，增加肺心病的发生几率；有慢性呼吸道疾病病史的人群，如COPD患者，如果病情控制不佳，病情逐渐进展，就更容易发展为肺心病。特殊人群如儿童患肺心病相对较少，但如果有严重的先天性肺血管畸形等疾病也可能引发；孕妇如果合并严重的肺部疾病，也可能因缺氧等情况增加肺心病的发生风险，需要特别关注其心肺功能变化。