什么是Caroli综合征

Caroli综合征，又称先天性胆管扩张综合征。本征分为单纯型和合并肝纤维性型两种类型。单纯型肝组织无明显变化。肝纤维性型肝有纤维增生，胆管扩张，并出现脾大和门脉高压。本征病因不明，可能为常染色体隐性遗传，肝内胆管增殖缺陷引起肝内胆管囊状扩张。

胆管肿瘤的危险因素包括遗传因素（如Caroli病致发病风险升高）、胆管结石（长期刺激致癌变风险高）、原发性硬化性胆管炎（患病风险高且发病机制与自身免疫损伤等有关）、病毒性肝炎（感染后肝硬化基础上胆管肿瘤风险增加）、化学致癌物质（长期接触相关物质致风险升高）；分子机制相关因素有原癌基因激活（如K-ras基因突变致细胞增殖失控）、抑癌基因失活（如p53、p16基因失活致细胞周期失控等）

一、胆管肿瘤的危险因素

1.遗传因素

某些遗传性综合征与胆管肿瘤的发生相关。例如，Caroli病患者发生胆管癌的风险明显增加，Caroli病是一种常染色体隐性遗传性疾病，其特征是肝内胆管的多发性囊性扩张，这种遗传背景使得患者体内的基因调控机制出现异常，增加了胆管上皮细胞发生恶变的可能性。在有Caroli病家族史的人群中，胆管肿瘤的发病风险较普通人群显著升高，这与遗传物质的传递导致胆管细胞的生物学行为改变有关，如细胞增殖失控、凋亡受阻等。

2.胆管结石

胆管结石长期存在可刺激胆管黏膜，引起慢性炎症。结石作为异物持续刺激胆管上皮，导致上皮细胞反复损伤-修复，在这个过程中，细胞的DNA容易发生突变。研究表明，胆管结石患者胆管癌的发生率比无胆管结石者高10-20倍。例如，长期存在的胆管结石会导致胆管壁的慢性炎症反应，炎症过程中会产生如氧自由基、炎性细胞因子等物质，这些物质会损伤胆管上皮细胞的DNA，促使细胞发生恶变。不同成分的结石，如胆固醇结石、胆红素结石等，都与胆管肿瘤的发生有一定关联，其中胆红素结石与胆管癌的相关性可能更为密切，因为胆红素结石分解产物可能具有更强的致癌性。

3.原发性硬化性胆管炎

原发性硬化性胆管炎是一种慢性进行性胆管炎症性疾病，主要特征是肝内、外胆管的纤维化和狭窄。患者发生胆管癌的风险比正常人群高约100倍。该病的发病机制可能与自身免疫反应介导的胆管损伤有关，自身抗体攻击胆管上皮细胞，导致胆管上皮细胞的异常增殖和恶变。持续的炎症刺激使胆管上皮细胞处于不断的修复和增殖状态，增加了基因突变的概率，从而促进胆管肿瘤的发生。这种疾病在男性中的发病率略高于女性，可能与男性的免疫反应特性等因素有关，而且发病年龄多在30-50岁之间，不同生活方式可能对其有一定影响，比如长期吸烟、饮酒等不良生活方式可能会加重病情进展，增加胆管肿瘤的发生风险。

4.病毒性肝炎

乙肝病毒（HBV）和丙肝病毒（HCV）感染与胆管肿瘤的发生有一定关系。HBV或HCV感染可引起慢性肝炎，进而导致肝硬化，在肝硬化基础上发生胆管肿瘤的风险增加。病毒感染导致肝细胞损伤，引发炎症反应，炎症过程中产生的细胞因子等物质可影响胆管上皮细胞的生长和分化。例如，HCV感染后，病毒基因整合到宿主细胞基因组中，可能导致胆管上皮细胞的原癌基因激活或抑癌基因失活，从而促使胆管肿瘤的发生。不同性别在感染后的发病情况可能有所不同，一般来说，男性和女性在感染后的胆管肿瘤发生风险差异可能与激素水平等因素有关，但总体上，病毒性肝炎患者是胆管肿瘤的高危人群之一。

5.化学致癌物质

长期接触某些化学致癌物质也可能增加胆管肿瘤的发生风险。例如，长期接触含亚硝胺类的物质，亚硝胺具有较强的致癌性，可通过干扰胆管上皮细胞的DNA合成、修复等过程，诱导细胞恶变。在一些职业环境中，如从事染料、橡胶、塑料等行业的工人，长期接触相关化学物质，其胆管肿瘤的发病风险明显高于普通人群。生活方式中，如果长期食用被化学致癌物质污染的食物或水，也会增加胆管肿瘤的发生概率，比如长期饮用被工业废水污染的水源，其中可能含有多种化学致癌物质，会逐步影响胆管细胞的正常生物学行为，导致肿瘤发生。

二、分子机制相关因素

1.原癌基因激活

例如K-ras基因的突变在胆管肿瘤中较为常见。K-ras基因编码的Ras蛋白参与细胞的信号转导通路，正常情况下，Ras蛋白在细胞生长、增殖等过程中起到调节作用。当K-ras基因发生突变时，Ras蛋白持续激活，导致细胞信号转导异常，细胞不断增殖而不受控制。研究发现，在约30%-50%的胆管肿瘤中可检测到K-ras基因的突变，这种突变使胆管上皮细胞的增殖信号通路持续活跃，促进肿瘤的发生发展。不同年龄、性别患者中K-ras基因的突变率可能有所差异，但总体上，原癌基因的激活是胆管肿瘤发生的重要分子机制之一。

2.抑癌基因失活

p53基因是重要的抑癌基因，在胆管肿瘤中常发生突变或失活。p53基因主要参与细胞周期的调控、DNA损伤修复以及细胞凋亡的调节。当p53基因失活时，细胞无法有效修复受损的DNA，导致基因突变累积，同时细胞凋亡机制受阻，异常细胞得以存活并增殖。另外，p16基因也是一种抑癌基因，其失活可导致细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂功能丧失，细胞周期失控，促进胆管肿瘤细胞的增殖。抑癌基因的失活在不同年龄、性别和生活方式的胆管肿瘤患者中都可能发生，是胆管肿瘤发生发展过程中的关键分子事件。

肝内胆管扩张是各种原因致肝内胆管管径增粗的影像学表现，正常直径小于2mm，超2mm可考虑。常见病因有胆道梗阻（结石、肿瘤）、先天性胆道畸形（如Caroli病）、胆道感染。临床表现有腹痛、黄疸、发热及右上腹体征等。诊断靠影像学（B超、CT、MRI及MRCP）和实验室检查（血常规、肝功能）。治疗分针对病因（结石、肿瘤、感染治疗）和对症支持（利胆退黄、维持水电解质平衡等），不同年龄段患者治疗需考虑其特点。

一、肝内胆管扩张的定义

肝内胆管扩张是指各种原因导致的肝内胆管管径增粗的一种影像学表现。正常肝内胆管直径一般小于2mm，当直径超过2mm时可考虑存在肝内胆管扩张。

二、常见病因

（一）胆道梗阻

1.结石因素

肝内胆管结石是导致肝内胆管扩张较常见的原因。结石可阻塞肝内胆管，引起近端胆管扩张。例如，流行病学研究显示，肝内胆管结石在胆道疾病中占一定比例，结石的存在会阻碍胆汁的正常流通，使胆汁在梗阻部位上方的胆管内积聚，进而导致胆管扩张。不同年龄段均可发病，男性与女性在发病率上可能存在一定差异，有相关研究表明女性可能相对更易患肝内胆管结石相关的肝内胆管扩张，但具体机制尚不完全明确。生活方式方面，长期高脂饮食等可能增加结石形成风险。有胆道结石病史的人群发生肝内胆管扩张的风险更高。

胆管外的结石压迫也可导致肝内胆管扩张，如胆总管结石等，结石压迫胆管引起胆汁引流不畅，进而影响肝内胆管，导致其扩张。

2.肿瘤因素

肝内胆管细胞癌可引起肝内胆管扩张。肿瘤组织生长阻塞胆管，导致胆管近端扩张。在发病年龄上，多见于中老年人，男性发病率可能略高于女性。生活方式中，长期接触某些化学致癌物质等可能增加发病风险。有慢性肝病病史、长期酗酒等人群患肝内胆管细胞癌的风险升高，进而易出现肝内胆管扩张。

胆管周围的肿瘤，如肝癌、胰腺肿瘤等压迫胆管，也可导致肝内胆管扩张。例如，胰腺癌可压迫胆总管，进而影响肝内胆管的胆汁引流，引起肝内胆管扩张。

（二）先天性胆道畸形

1.先天性肝内胆管扩张症（Caroli病）

这是一种常染色体隐性遗传性疾病，主要表现为肝内胆管的节段性扩张，可伴有胆管炎、结石形成等并发症。发病年龄多在儿童及青少年时期，男性和女性均可发病，但具体的性别差异研究报道不一。其发病机制与胆管发育异常有关，胚胎发育过程中胆管上皮细胞的异常增殖等导致胆管结构异常，进而出现扩张。

（三）胆道感染

反复发作的胆道感染可导致胆管壁的炎性增厚、纤维组织增生，进而引起胆管狭窄，狭窄近端胆管扩张。例如，慢性胆管炎患者由于长期炎症刺激，胆管结构发生改变，可出现肝内胆管扩张。不同年龄段均可发生胆道感染相关的肝内胆管扩张，生活不规律、免疫力低下等易诱发胆道感染，有胆道感染病史的人群更易出现胆管结构的改变导致扩张。

三、临床表现

（一）症状表现

1.腹痛

患者可能出现右上腹或上腹部隐痛、胀痛或绞痛等。如果是结石引起的梗阻合并感染，疼痛可能较为剧烈，呈绞痛样。不同年龄段患者对疼痛的耐受程度不同，儿童可能表现为哭闹不安等，而成年人可明确表述疼痛的部位和性质。

2.黄疸

当胆道梗阻严重时可出现黄疸，表现为皮肤、巩膜黄染，尿液颜色加深等。新生儿出现肝内胆管扩张相关黄疸时需高度重视，可能与先天性胆道畸形等有关。成年人黄疸的出现提示胆道梗阻较为明显，影响了胆红素的正常代谢和排泄。

3.发热

胆道感染时可出现发热，体温可升高至38℃以上。儿童发热时需密切观察，因为儿童免疫力相对较低，发热可能较快引起其他并发症。成年人发热时需警惕胆道感染的加重，及时就医。

（二）体征表现

可能在右上腹触及肿大的肝脏或有压痛等体征。儿童查体时若发现肝内胆管扩张相关体征，需进一步详细检查以明确病因。

四、诊断方法

（一）影像学检查

1.B超检查

是初步筛查肝内胆管扩张的常用方法。可清晰显示肝内胆管的走行、扩张部位及程度等。B超检查无创、方便，可作为首选的初步检查手段。不同年龄段患者均可进行B超检查，儿童检查时需根据其配合程度适当调整检查方式。

2.CT检查

能更清晰地显示肝内胆管扩张的范围、与周围组织的关系等。对于判断病变性质有重要价值，如鉴别肿瘤性病变与非肿瘤性病变等。在成像上，可提供更详细的解剖结构信息。

3.MRI及MRCP检查

MRCP（磁共振胰胆管成像）可清晰显示胆道系统的形态，对肝内胆管扩张的诊断及病因分析有重要意义，能更直观地显示胆管的扩张情况、梗阻部位等。对于一些复杂的胆道疾病，如先天性胆道畸形等的诊断有独特优势。

（二）实验室检查

血常规检查可发现白细胞计数及中性粒细胞比例升高，提示存在感染。肝功能检查可出现胆红素升高、转氨酶升高等，反映肝脏的功能状态及胆道梗阻对肝脏的影响。不同年龄段患者的血常规及肝功能指标参考范围略有不同，儿童的肝功能指标与成年人有差异，需根据儿童的正常参考范围进行判断。

五、治疗原则

（一）针对病因治疗

1.结石治疗

对于肝内胆管结石，若结石较小且无症状，可定期观察；若有症状或结石较大，可考虑手术取石等治疗。手术方式包括胆管切开取石、肝部分切除术等。不同年龄段患者的手术风险和预后不同，儿童手术需充分评估其耐受能力等。

2.肿瘤治疗

肝内胆管细胞癌等肿瘤需根据病情采取手术切除、化疗、放疗等综合治疗。手术切除是首选的治疗方法，但需评估患者的身体状况和肿瘤的分期等。

3.感染治疗

胆道感染需使用抗生素抗感染治疗，根据药敏试验选择敏感抗生素。抗感染治疗过程中需密切观察患者的病情变化，不同年龄段患者使用抗生素的种类和剂量需谨慎调整，儿童更需注意药物的安全性和合适剂量。

（二）对症支持治疗

对于出现黄疸的患者，可给予利胆、退黄等对症治疗。维持水电解质平衡等支持治疗也非常重要，保证患者的基本生理需求。不同年龄段患者的对症支持治疗需考虑其生长发育、生理功能等特点，儿童的水电解质平衡调节能力相对较弱，需更精细地进行管理。

先天性胆管扩张症是罕见先天性胆道畸形，胚胎发育异常等致胆管局部扩张，分胆总管囊性扩张型等类型，有腹痛、腹部肿块等表现，超声等可诊断，手术是主要治疗，早期手术预后较好，延误则预后差，儿童与成年患者预后有差异，女性患者术后需评估胆道功能

一、定义

先天性胆管扩张症是一种较为罕见的先天性胆道畸形，主要是由于胚胎发育时期胆管壁发育异常，导致胆管局部扩张。

二、病因

1.先天性因素

胚胎期胆管上皮细胞增殖与空泡化过程异常，影响胆管正常结构形成。在胚胎发育4-10周时，原始胆管树的再通障碍可能是导致先天性胆管扩张症的重要原因。女性胎儿发生先天性胆管扩张症的概率相对较高，可能与性激素等因素对胆管发育的影响有关。

遗传因素也有一定作用，部分患者存在家族遗传倾向，但具体的遗传模式尚不完全明确，可能涉及多个基因的突变或异常表达。

2.其他因素

生活方式方面，母亲孕期的一些不良因素可能会增加胎儿患先天性胆管扩张症的风险，如孕期感染某些病毒等，但目前具体机制还需进一步研究明确。

三、病理分型

1.胆总管囊性扩张型

最为常见，表现为胆总管呈囊状或梭状扩张，可累及胆总管的一部分或全部，扩张的胆管直径往往大于正常胆管数倍，这种扩张可能会影响胆汁的正常排泄，导致胆汁淤积等一系列病理改变。

2.胆总管憩室型

胆总管壁局部向外膨出形成憩室样结构，相对较少见，其病理改变主要是局部胆管壁的异常膨出，可能影响胆汁的流动和引流。

3.肝内胆管扩张型（Caroli病）

主要表现为肝内胆管的节段性扩张，可伴有肝纤维化等改变。Caroli病患者肝内胆管扩张的分布往往具有一定特点，这种类型的先天性胆管扩张症可能会导致反复的胆道感染、结石形成等并发症。

四、临床表现

1.腹痛

多见于儿童及青少年，疼痛部位多在上腹部或右上腹，可呈隐痛、胀痛或绞痛。对于婴幼儿，可能表现为哭闹不安等。疼痛的发生与胆管扩张导致胆汁引流不畅，胆管内压力升高有关。

不同年龄阶段患者腹痛表现有所差异，年龄较小的患儿可能无法准确表述腹痛部位，更多表现为腹部不适、哭闹等；年长儿则能较明确指出腹痛位置。

2.腹部肿块

多数患者可在右上腹触及肿块，肿块表面光滑，囊性，有时可随呼吸上下移动。这是由于胆管扩张形成的囊性结构所致，肿块的大小与胆管扩张程度相关。

对于婴儿，家长可能在给孩子洗澡或更换衣物时发现右上腹有异常肿块；对于较大儿童，自己或家长可触及该肿块。

3.黄疸

部分患者会出现黄疸症状，表现为皮肤、巩膜黄染。黄疸的发生是因为胆管扩张导致胆汁排出受阻，胆汁淤积进而反流入血，引起血中胆红素升高。黄疸的程度可轻可重，严重时患者全身皮肤黄染明显，尿液颜色加深等。

新生儿期出现黄疸时需高度警惕先天性胆管扩张症可能，不同年龄患者黄疸表现不同，儿童期黄疸可能呈间歇性发作，与胆管梗阻的程度变化有关。

4.其他表现

反复胆道感染时，患者可出现发热、寒战等症状，这是由于胆汁淤积易滋生细菌，引发胆道感染。长期胆道感染可能会影响患者的生长发育，尤其是儿童患者，可能出现体重不增、身高增长缓慢等情况。

五、诊断方法

1.超声检查

是先天性胆管扩张症的首选筛查方法。超声可清晰显示胆管扩张的部位、范围及程度，能观察到胆管的形态学改变，如胆总管的囊性扩张等情况。超声检查具有无创、简便、可重复性强等优点，对于儿童及婴幼儿也较为适用，能初步判断是否存在先天性胆管扩张症。

检查时需要患儿适当配合，对于不配合的婴幼儿可能需要在安静或睡眠状态下进行检查，以获得准确的超声图像。

2.CT检查

可以更清晰地显示胆管扩张的具体情况，包括与周围组织的关系，对于判断病变的范围和严重程度有重要价值。CT检查能提供更详细的解剖结构信息，有助于制定治疗方案。

对于年龄较大、能够配合检查的患者，CT检查是常用的辅助诊断手段，但由于CT有一定辐射，对于儿童尤其是婴幼儿需谨慎使用，尽量权衡利弊后选择。

3.磁共振胰胆管造影（MRCP）

是一种无创性的检查方法，能够清晰显示胆管树的形态，准确判断胆管扩张的部位、类型及胰胆管合流异常等情况，对于先天性胆管扩张症的诊断和分型具有重要意义。

MRCP检查无需注射造影剂，对患者创伤小，尤其适用于不能耐受有创检查或对辐射敏感的患者，如儿童患者。

六、治疗原则

1.手术治疗

手术是先天性胆管扩张症的主要治疗方法，手术目的是切除扩张的胆管，重建胆道引流。常见的手术方式有胆管囊肿切除、胆肠吻合术等。手术的关键是要彻底切除扩张的胆管，防止癌变等严重并发症的发生。

对于不同年龄的患者，手术的操作和风险有所不同。儿童患者由于身体发育尚未成熟，手术中需要更加精细地操作，尽量减少对患儿生长发育的影响；成年患者手术则需考虑胆管重建后的长期功能和并发症等问题。

2.围手术期管理

术前需要完善各项检查，评估患者的全身状况，尤其是肝功能等情况，以确保患者能够耐受手术。对于存在黄疸、胆道感染的患者，需要进行相应的利胆、抗感染等治疗，改善患者的一般状况后再进行手术。

术后需要密切观察患者的生命体征、腹腔引流情况等，预防术后出血、胆瘘、感染等并发症的发生。对于儿童患者，术后还需要关注其生长发育情况，因为先天性胆管扩张症可能会影响儿童的营养吸收和生长，术后需要加强营养支持等治疗。

七、预后

1.总体预后

早期诊断并及时手术治疗的患者，预后相对较好。手术成功重建胆道引流后，患者的腹痛、黄疸等症状可明显缓解，胆汁排泄恢复正常，生活质量可得到显著改善。

但如果诊断不及时，延误手术时机，患者可能会出现反复胆道感染、肝硬化、胆管癌变等严重并发症，预后较差。胆管癌变是先天性胆管扩张症较为严重的远期并发症，癌变发生率相对较高，一旦发生癌变，患者的预后往往很差。

2.不同人群预后差异

儿童患者由于身体具有一定的代偿和修复能力，如果手术及时，术后恢复良好，对其生长发育的影响相对较小；而成年患者如果存在基础疾病或手术中出现并发症等情况，预后可能会受到一定影响。女性患者在术后的激素变化等因素可能对胆道功能有一定影响，但具体还需根据个体情况评估。

肝胆管结石的引起因素包括胆道感染（细菌感染使胆汁成分改变，寄生虫感染如华支睾吸虫寄生于胆道可促结石形成）、胆道寄生虫（蛔虫等带入细菌、残体或虫卵致胆汁引流不畅促结石形成）、胆汁成分异常（胆盐等比例失调致胆固醇析出，胆红素代谢异常致胆红素钙沉淀）、胆道解剖因素（胆管狭窄致胆汁淤积、胆管畸形致胆汁引流不畅）及其他因素（年龄性别有一定影响、不良生活方式易致结石、既往胆道手术史增加风险）。

一、胆道感染

1.细菌感染相关：胆道感染时，细菌及其产生的毒素、炎症产物等可影响胆道内环境。例如，大肠杆菌等常见致病菌感染后，会使胆汁成分发生改变，胆盐、磷脂酰胆碱等浓度变化，导致胆汁中难溶性成分易析出形成结石核心。从流行病学研究来看，有胆道感染病史的人群肝胆管结石的发生率明显高于无胆道感染人群，临床数据统计显示约60%-70%的肝胆管结石患者既往有胆道感染经历。

2.寄生虫感染影响：华支睾吸虫感染是导致肝胆管结石的重要因素之一。华支睾吸虫寄生于胆道系统，其虫卵、虫体碎片等可成为结石的核心，同时虫体感染会引起胆道炎症反应，促进胆管上皮细胞分泌黏液增加，胆汁黏稠度升高，胆汁中的胆红素钙等成分更容易沉积，从而促进结石形成。在华支睾吸虫流行地区，肝胆管结石的发病率显著高于非流行地区。

二、胆道寄生虫

除了华支睾吸虫外，其他胆道寄生虫如蛔虫等也与肝胆管结石形成有关。蛔虫进入胆道后，可带入肠道细菌，引起胆道感染，同时蛔虫残体或虫卵可作为结石的核心，导致胆汁引流不畅，胆汁中的成分易于沉淀形成结石。例如，当蛔虫钻入胆道后，胆道的正常生理结构被破坏，胆汁排出受阻，胆汁中的胆色素、胆固醇等成分就容易在局部堆积形成结石。

三、胆汁成分异常

1.胆盐、胆固醇与磷脂比例失调：正常胆汁中胆盐、胆固醇与磷脂保持一定比例，使胆固醇呈溶解状态。当某些因素导致这个比例失调时，胆固醇就容易从胆汁中析出形成结晶，进而发展为结石。例如，长期高脂肪、高胆固醇饮食的人群，胆汁中胆固醇含量升高，而胆盐和磷脂相对不足，就容易出现胆固醇过饱和，促进胆固醇结石形成。研究表明，高脂肪饮食人群肝胆管结石中胆固醇结石的比例较正常饮食人群明显增高。

2.胆红素代谢异常：胆红素主要以葡萄糖醛酸酯的形式存在于胆汁中，当胆道感染、寄生虫感染等因素导致β-葡萄糖醛酸苷酶活性升高时，葡萄糖醛酸酯被水解，非结合胆红素增加，非结合胆红素与钙结合形成胆红素钙，进而沉淀形成胆红素结石。在胆道感染患者中，由于炎症刺激，β-葡萄糖醛酸苷酶活性往往升高，这也是胆红素结石形成的重要机制之一。

四、胆道解剖因素

1.胆管狭窄：先天性胆管狭窄或后天因胆道炎症、手术等原因导致的胆管狭窄，会引起胆汁引流不畅。胆汁在狭窄部位以上淤积，胆汁中的成分容易浓缩、沉淀，逐渐形成结石。例如，先天性胆总管狭窄患者，由于胆管管径狭窄，胆汁排出受阻，长期以往胆汁中的胆色素等成分沉积形成结石的风险大大增加。

2.胆管畸形：先天性胆管畸形如Caroli病等，胆管结构异常，胆汁引流不畅，容易导致胆汁淤积，为结石形成创造条件。Caroli病患者的胆管呈囊状或梭状扩张，胆汁在扩张的胆管内流动缓慢，胆汁中的成分易于沉淀，是肝胆管结石的高发人群之一。

五、其他因素

1.年龄与性别：一般来说，中青年人群相对更容易患肝胆管结石，可能与该年龄段人群的生活方式、胆道生理功能等因素有关。性别方面，男性和女性在肝胆管结石的发病上没有绝对的明显差异，但在某些特定人群中可能有不同表现。例如，在华支睾吸虫感染流行地区，男性感染华支睾吸虫的概率可能相对略高，从而在一定程度上影响肝胆管结石的发病风险。

2.生活方式：长期不良的生活方式如长期高脂饮食、肥胖、缺乏运动等，会影响胆汁的成分和排泄。肥胖人群体内脂肪代谢紊乱，胆汁中胆固醇等成分容易异常，增加结石形成风险；缺乏运动的人胆汁排泄可能不够顺畅，也容易导致胆汁淤积，促进结石形成。

3.既往病史：有胆道手术史的患者，术后胆管可能会形成瘢痕，导致胆管狭窄等情况，增加肝胆管结石复发或新发的风险。例如，曾行胆道手术的患者，由于手术对胆管的损伤，胆管局部的解剖结构改变，胆汁引流不畅，更容易发生结石。