年长儿期右心衰竭有哪些临床表现

右心衰竭可由左心衰竭引起，为体循环充血的表现。主要有水肿、肝脏肿大、颈静脉怒张和胃肠道症状。

1、水肿：多见于下肢，在儿童一般仅有眼睑轻度水肿，所以每日体重增加是体液潴留的客观指标；

2、肝脏肿大：是心力衰竭常见症状，患儿可诉腹痛，体查可发现肝脏压痛和边缘圆钝。长期肝淤血可发生轻度黄疸；

3、颈静脉怒张：坐位时颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性；

4、胃肠道症状:因胃肠道静脉淤血,可表现为食欲减退、恶心、呕吐。

参考资料：[1]任成山，王甲汉,牛广政,等.现代临床疾病防治学 下册.第1版[M].郑州.郑州大学出版社.2012.

先天性心脏病包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等，分别有不同病理生理表现及各年龄段和性别相关特点；后天性心脏病包含冠心病、风湿性心脏病、心肌病（扩张型、肥厚型、限制型）、肺源性心脏病、心律失常（早搏、房颤）等，各类后天性心脏病有其各自病因、症状、发病相关因素及性别、年龄等方面特点

一、先天性心脏病

1.房间隔缺损：是常见的先天性心脏病，胚胎发育时期房间隔发育异常导致左右心房之间存在异常通道。在胎儿期一般无明显症状，出生后随着年龄增长，可能出现活动后气促、易患呼吸道感染等表现。从病理生理角度看，会使左心房部分血液分流至右心房，增加右心负担，长期可导致右心扩大等改变。在不同年龄段，婴儿期可能仅表现为生长发育稍迟缓，儿童及成人可能出现活动耐力下降等情况，女性相对男性在发病率上可能无显著性别特异性差异，但妊娠时可能因心脏负荷增加而加重病情。

2.室间隔缺损：也是先天性心脏病常见类型，由于胚胎期室间隔发育不全，左右心室之间形成异常通道。小型室间隔缺损可能无症状，中型或大型缺损患儿生长发育可能落后于同龄儿童，易反复呼吸道感染，年长儿可出现活动后心悸、气促等。其病理生理是左心室血液分流至右心室，增加肺循环血量，长期可引起肺动脉高压等并发症，不同年龄阶段表现有所不同，婴幼儿期可能出现喂养困难等，成人后可能出现心力衰竭等表现，性别差异不突出，但孕妇有室间隔缺损时妊娠风险增加。

3.动脉导管未闭：胎儿期动脉导管是正常循环通道，出生后应逐渐闭合，若持续开放则为动脉导管未闭。患儿可能有咳嗽、气急、乏力等表现，小型动脉导管未闭症状可不明显，大型者可影响生长发育，其病理生理是主动脉血液分流至肺动脉，使肺循环血量增加，长期可导致肺动脉高压等，不同年龄阶段表现有差异，婴儿期可能出现呼吸增快等，成人后可能出现心力衰竭等，性别方面无明显特异性。

二、后天性心脏病

1.冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）：主要是冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧或坏死。典型症状为发作性胸痛，多在体力活动、情绪激动等情况下诱发，疼痛可放射至心前区、左肩等部位。其发病与高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟等生活方式密切相关，男性发病率相对略高于女性，随着年龄增长，发病率逐渐升高。例如，长期高脂饮食会导致血脂升高，促进动脉粥样硬化进展，增加冠心病发病风险，有高血压病史的患者血管内皮易受损，也易引发冠心病。

2.风湿性心脏病：是甲组乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性疾病，主要累及心脏瓣膜。常见受累瓣膜为二尖瓣，其次为主动脉瓣等，可导致瓣膜狭窄或关闭不全。患者可能出现呼吸困难、咳嗽、咯血等症状，发病与链球菌感染密切相关，儿童及青少年时期易患链球菌感染性疾病，若未及时有效治疗易引发风湿性心脏病，女性在某些阶段（如妊娠）可能因心脏负荷变化而使病情加重。

3.心肌病

扩张型心肌病：病因尚不十分明确，可能与遗传、感染、中毒等因素有关。主要表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常等，起病隐匿，早期可能仅有乏力、活动耐力下降等表现，随着病情进展逐渐出现呼吸困难等心衰症状，男性发病率略高于女性，各年龄均可发病，但以中年人居多，有家族遗传史的人群患病风险增加。

肥厚型心肌病：多为遗传因素导致，以心肌肥厚为特征，常见左心室心肌肥厚。可出现劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥等症状，有家族史的人群应密切关注，青少年及运动员等运动量较大的人群若发病可能症状更明显，男性发病率稍高于女性，部分患者可能因剧烈运动诱发猝死等严重情况。

限制型心肌病：比较少见，主要病理改变为心肌纤维化等，导致心室舒张功能受限。患者可出现乏力、水肿、呼吸困难等症状，病因包括感染、自身免疫等因素，各年龄均可发病，无明显性别特异性，但不同基础病史患者预后不同。

4.肺源性心脏病：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或功能改变。多见于慢性阻塞性肺疾病患者，长期慢性咳嗽、咳痰、气促等基础上出现右心衰竭表现，如腹胀、下肢水肿等，年龄较大的长期吸烟的慢性呼吸系统疾病患者易患，男性由于吸烟等生活方式因素相对更易患慢性阻塞性肺疾病相关的肺源性心脏病。

5.心律失常

早搏：包括房性早搏、室性早搏等，可由生理性因素（如过度劳累、精神紧张、饮酒等）或病理性因素（如冠心病、心肌病、甲状腺功能亢进等）引起。生理性早搏一般无明显不适，病理性早搏可能有心悸、心跳停顿感等，各年龄均可发生，有基础心脏病的患者更易出现病理性早搏，男性和女性发病率无绝对明显差异，但某些基础疾病的发生可能有性别倾向。

房颤：是常见的心律失常，与高血压、冠心病、心力衰竭、甲状腺功能亢进等多种疾病相关。患者可有心悸、胸闷、头晕等表现，老年人群发病率较高，女性在围绝经期等特殊阶段由于激素变化等因素可能影响房颤的发生风险，有基础心血管疾病的老年人更易患房颤。

右心衰竭有症状表现和体征表现，症状表现包括呼吸困难（活动时加重、休息时减轻，有劳力性呼吸困难等）、体循环淤血表现（消化道症状、颈静脉征、肝大、水肿）；体征表现包括心脏体征（右心室显著扩大致三尖瓣相对性关闭不全，有收缩期吹风样杂音及右心室舒张期奔马律等）和其他体征（发绀、长期患者有营养不良消瘦等）。

一、症状表现

（一）呼吸困难

1.机制：右心衰竭时，右心室排血量减少，肺循环淤血减轻，但体循环淤血加重。患者可出现不同程度的呼吸困难，其发生与右心房和上腔静脉压力升高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢，以及循环时间延长、酸性代谢产物增多、肺换气功能障碍等有关。

2.特点：在活动时加重，休息时减轻。轻度右心衰竭患者仅在较重体力活动时出现呼吸困难，称为劳力性呼吸困难；随着病情进展，患者在轻体力活动甚至休息时也可出现呼吸困难，表现为端坐呼吸等。例如，一些有基础心脏病史的患者，原本能快速爬两层楼，患病后爬一层楼就出现明显气促。

（二）体循环淤血表现

1.消化道症状：胃肠道及肝脏淤血，患者可出现食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹痛等症状。这是因为胃肠道淤血导致消化功能紊乱，血流量减少影响消化酶分泌等。比如，患者可能原本饮食正常，患病后出现吃饭不香，吃一点就觉得腹胀难受。

2.颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性更具特征性。其发生机制是右心房压力升高使颈静脉回流受阻，当压迫患者腹部或肝脏时，回心血量增加，已充血的右心房不能接受回心血液而使颈静脉压进一步升高，表现为颈静脉怒张更明显。例如，医生检查时按压患者肝脏，可见患者颈静脉明显充盈。

3.肝大：肝脏淤血肿大，质地较软，有压痛，持续慢性右心衰竭可导致心源性肝硬化，出现肝功能损害、黄疸及大量腹水。肝大是由于右心衰竭时肝静脉回流受阻，肝淤血肿大。早期肝脏淤血肿大可在肋缘下触及，质地中等，有压痛，随着病情进展，肝脏持续淤血可导致肝细胞缺氧、坏死，进而发展为心源性肝硬化。

4.水肿：身体低垂部位对称性可压陷性水肿是右心衰竭较晚期的表现。其发生是因为体循环淤血，毛细血管静水压升高，组织液生成增多而回流减少。水肿通常从下肢开始，尤其以踝部明显，休息一夜后可减轻或消退，病情严重者可蔓延至全身，出现胸腔积液、腹腔积液等。例如，患者晨起时发现下肢水肿不明显，傍晚活动一天后水肿加重。

二、体征表现

（一）心脏体征

右心室显著扩大可导致三尖瓣相对性关闭不全，在三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音，以及右心室舒张期奔马律等。右心室扩大使三尖瓣环扩大，收缩时三尖瓣不能完全关闭，血液反流，产生收缩期杂音；右心室舒张期负荷过重，心室快速充盈时引起室壁振动，产生舒张期奔马律。

（二）其他体征

发绀也是右心衰竭的表现之一，由于体循环淤血，血流缓慢，组织从毛细血管摄取的氧增多，使静脉血氧含量降低，导致皮肤黏膜发绀。多见于口唇、甲床等部位。另外，长期右心衰竭患者可出现营养不良、消瘦等表现，这与长期食欲缺乏、机体代谢紊乱等有关。

心力衰竭分为原发性右心衰竭和继发性右心衰竭，原发性右心衰竭包括右心室本身的心肌病变（如致心律失常性右室心肌病）和右心室流出道梗阻（如肺动脉瓣狭窄、肺动脉栓塞）；继发性右心衰竭有左心衰竭累及右心（如冠心病左心衰竭继发右心衰竭）、肺部疾病导致右心受累（如COPD、肺间质纤维化）、先天性心脏病相关（如房间隔缺损、动脉导管未闭）、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、其他系统疾病影响右心（如原发性肺动脉高压、心包疾病）等情况。

一、原发性右心衰竭原因

1.右心室本身的心肌病变

如致右心的心肌病，一些特定类型的心肌病主要累及右心室，例如致心律失常性右室心肌病，其病理特征是右心室心肌被纤维脂肪组织进行性替代，这会影响右心室的正常收缩和舒张功能，从而导致右心衰竭。从发病机制来看，基因缺陷等因素导致心肌细胞发育异常，进而引发心肌结构和功能的改变，最终影响右心的泵血功能。

2.右心室流出道梗阻

肺动脉瓣狭窄是常见的右心室流出道梗阻原因。先天性肺动脉瓣狭窄较为多见，由于肺动脉瓣开放受限，右心室向肺动脉射血阻力增加，右心室需要克服更高的压力来泵血，长期如此会导致右心室肥厚、扩张，最终发展为右心衰竭。另外，肺动脉的栓塞也可造成右心室流出道梗阻，肺动脉大块栓塞时，肺动脉压力急剧升高，右心室后负荷突然增加，影响右心室的收缩功能，进而引发右心衰竭。

二、继发性右心衰竭原因

1.左心衰竭累及右心

左心衰竭时，肺循环淤血，肺静脉压力升高，肺循环阻力增加，右心室要将血液泵入肺循环就需要克服更高的阻力，长期的后负荷增加会导致右心室肥厚、扩张，最终发展为右心衰竭。例如，冠心病引起左心衰竭后，随着病情进展可继发右心衰竭。其病理生理基础是左心功能不全导致肺循环淤血，右心的前向血流受阻，右心室充盈压升高，进而引起右心衰竭。

2.肺部疾病导致右心受累

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD患者长期存在气道阻塞，气体交换障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。缺氧可引起肺小动脉收缩，肺动脉压力升高，右心室后负荷加重。同时，COPD还可引起肺血管重塑，进一步增加肺动脉阻力，最终导致右心衰竭。研究表明，COPD患者中右心衰竭的发生率较高，其发病与肺部长期的炎症反应、缺氧等多种因素相关。

肺间质纤维化：肺间质纤维化会使肺的顺应性降低，气体交换面积减少，导致缺氧，引起肺血管收缩，肺动脉高压形成，进而影响右心功能。肺间质纤维化患者的肺组织弹性减退，肺循环阻力增加，右心室做功增加，长期可导致右心衰竭。

3.先天性心脏病相关

如房间隔缺损，左心房压力高于右心房，会有左向右分流，使右心室的回心血量增加，右心室容量负荷过重。长期的容量负荷过重会导致右心室扩张、肥厚，最终发展为右心衰竭。动脉导管未闭时，主动脉的血液持续分流至肺动脉，增加了肺循环血量，右心室的前负荷增加，同样可引起右心室的结构和功能改变，进而导致右心衰竭。

4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压

多次肺小动脉栓塞后，未及时完全溶解的血栓机化，导致肺动脉狭窄或闭塞，肺动脉阻力增加，右心室后负荷加重。这种慢性的肺动脉高压逐渐进展，会使右心室肥厚、扩张，最终引发右心衰竭。其发病与反复的微小肺栓塞未得到有效处理，血栓不断堆积有关。

5.其他系统疾病影响右心

原发性肺动脉高压：病因尚不十分明确，但会导致肺动脉压力进行性升高，右心室后负荷显著增加，最终引起右心衰竭。患者会逐渐出现活动后气短、乏力等症状，随着病情进展右心衰竭表现逐渐明显。

心包疾病：缩窄性心包炎时，心包增厚、粘连，限制了心脏的舒张功能，右心室的充盈受限，导致右心室舒张末期压力升高，进而引起体循环淤血，出现右心衰竭的表现。例如，结核性心包炎如果治疗不彻底，可发展为缩窄性心包炎，影响心脏的正常功能。

右心衰竭主要临床表现为体循环淤血相关表现，包括颈静脉怒张（右心衰竭致右心房压力升高、上腔静脉回流受阻所致，不同年龄、生活方式、病史影响其表现）、肝大（右心衰竭致肝淤血肿大，不同年龄、生活方式、病史影响其程度）、水肿（右心衰竭致体循环淤血、毛细血管静水压升高、组织液生成增多，不同年龄、生活方式、病史影响其出现部位和程度），且右心衰竭主要临床表现不包括肺水肿，肺水肿是左心衰竭肺循环淤血的表现。

一、右心衰竭的主要临床表现

右心衰竭主要临床表现包括体循环淤血相关表现，如颈静脉怒张、肝大、水肿等。而右心衰竭的主要临床表现不包括肺水肿。肺水肿主要是左心衰竭导致肺循环淤血的典型表现，左心衰竭时左心室射血功能减退，左心房压力升高，肺静脉回流受阻，引起肺淤血，出现呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血等肺水肿表现。

（一）颈静脉怒张

1.机制：右心衰竭时，右心房压力升高，上腔静脉回流受阻，导致颈静脉充盈、怒张。

2.年龄因素：不同年龄人群表现可能无本质差异，但儿童由于血管相对较细等特点，颈静脉怒张可能观察相对困难，但病理机制相同。

3.生活方式：长期高盐饮食等不良生活方式可能加重右心负担，间接影响颈静脉怒张的表现程度，但并非直接导致颈静脉怒张的原因。

4.病史：有先天性心脏病等基础病史的患者，右心衰竭时颈静脉怒张可能更早出现且更明显。

（二）肝大

1.机制：右心衰竭时，肝淤血肿大，可出现右上腹不适等表现。

2.年龄因素：儿童肝大时可能表现为腹部膨隆等不同外观，但病理基础是肝淤血。

3.生活方式：不健康生活方式可加重肝脏淤血程度，影响肝大的程度和患者症状。

4.病史：有肝脏基础病史或右心相关基础病的患者，肝大表现可能更显著。

（三）水肿

1.机制：右心衰竭时，体循环淤血，毛细血管静水压升高，组织液生成增多而出现水肿，多从下肢低垂部位开始。

2.年龄因素：儿童水肿可能首先出现在眼睑等部位，与儿童的解剖生理特点有关，但本质是体液潴留。

3.生活方式：高钠摄入等生活方式会加重水肿程度，因为钠水潴留是水肿的重要因素。

4.病史：有心力衰竭基础病史的患者，水肿可能反复发作且程度与病情严重程度相关。