闭塞性周围动脉粥样硬化可以做哪些辅助检查

闭塞性周围动脉粥样硬化可以做踝肱指数测定、节段性血压测量、运动平板负荷试验、多普勒血流速度曲线分析及多普勒超声显像、磁共振血管造影和CT血管造影、动脉造影等辅助检查。

1、踝肱指数测定：踝肱指数也称踝臂指数，是临床上最简单和常用的检查方法，为踝动脉收缩压与肱动脉收缩压的比值，正常值≥1，<0.9为异常，敏感性达95%，<0.5为严重狭窄。但严重狭窄伴侧支循环形成良好时可呈假阴性；

2、节段性血压测量：在下肢不同动脉供血节段用多普勒装置测压，如发现节段间有压力阶差则提示其间有动脉狭窄存在；

3、运动平板负荷试验：以缺血症状出现的运动负荷量和时间客观评价肢体的血供状态，有利于定量评价病情及治疗干预的效果；

4、多普勒血流速度曲线分析及多普勒超声显像：随动脉狭窄程度的加重，血流速度曲线会趋于平坦，结合超声显像则结果更可靠；

5、磁共振血管造影和CT血管造影：具有确诊价值；

6、动脉造影：可直观显示血管病变及侧支循环状态，可对手术或经皮介入的治疗决策提供直接依据。

参考资料：[1]葛均波,徐永健.内科学.第8版[M].北京.人民卫生出版社.2013.

糖尿病会引发冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑动脉粥样硬化、外周动脉粥样硬化。冠状动脉粥样硬化性心脏病是因血糖长期升高致血管内皮损伤等，使冠状动脉狭窄或闭塞影响心肌供血，有相应临床表现；脑动脉粥样硬化是高血糖等损伤脑动脉内皮细胞致血脂沉积，有短暂性脑缺血发作、脑梗死等表现；外周动脉粥样硬化是血管病变累及外周动脉致斑块形成，以下肢动脉为例有间歇性跛行、静息痛等表现，且不同情况患者表现有差异。

一、冠状动脉粥样硬化性心脏病

1.发病机制：糖尿病患者血糖长期升高，会引起血管内皮损伤、脂质代谢紊乱等，促使脂质沉积在冠状动脉管壁，逐渐形成粥样斑块，导致冠状动脉狭窄或闭塞，影响心肌供血。例如多项流行病学研究显示，糖尿病患者发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的风险显著高于非糖尿病患者。

2.临床表现：可表现为心绞痛，多在劳累、情绪激动等情况下发作，胸痛可放射至心前区、肩背部等，休息或含服硝酸酯类药物可缓解；严重时可发生心肌梗死，出现剧烈而持久的胸痛、大汗淋漓、呼吸困难等，可伴有心律失常、休克、心力衰竭等并发症。不同年龄、性别的糖尿病患者临床表现可能有一定差异，老年患者症状可能不典型，女性糖尿病患者在冠心病发作时胸痛等表现可能不如男性典型。长期高血糖、不良生活方式（如缺乏运动、高脂饮食等）会加重病情发展，有糖尿病病史较长且血糖控制不佳的患者更易出现严重的冠状动脉粥样硬化性心脏病表现。

二、脑动脉粥样硬化

1.发病机制：糖尿病导致的高血糖、氧化应激等可损伤脑动脉内皮细胞，使血脂易沉积于血管壁，引发脑动脉粥样硬化。研究表明，糖尿病患者脑动脉粥样硬化的发生率明显高于非糖尿病人群，且病情进展更快。

2.临床表现：可出现短暂性脑缺血发作，表现为短暂的肢体无力、感觉异常、言语不利等，症状可在数分钟至数小时内缓解；也可发生脑梗死，出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语、意识障碍等不同程度的神经功能缺损症状。年龄较大的糖尿病患者脑动脉粥样硬化相关脑梗死的风险更高，女性糖尿病患者在脑动脉粥样硬化发病及预后上可能与男性有不同特点，长期高血糖未良好控制、合并高血压等其他心血管危险因素的糖尿病患者脑动脉粥样硬化相关脑事件发生风险显著增加。

三、外周动脉粥样硬化

1.发病机制：糖尿病引起的血管病变累及外周动脉，导致动脉粥样硬化斑块形成，使外周动脉狭窄或闭塞。例如下肢动脉粥样硬化较为常见，是由于血糖代谢异常等因素影响下肢动脉血管。

2.临床表现：以下肢动脉粥样硬化为例，早期可出现间歇性跛行，即行走一段距离后出现下肢疼痛、乏力，休息后可缓解；随着病情进展，可出现下肢静息痛，在休息时也可出现下肢疼痛，严重时可发生下肢溃疡、坏疽。不同年龄的糖尿病患者外周动脉粥样硬化表现有所不同，老年患者病情可能更隐匿且进展较慢，长期吸烟等不良生活方式会加重外周动脉粥样硬化的发展，糖尿病病程较长、血糖控制不佳的患者外周动脉粥样硬化相关并发症发生风险更高。

冠心病可根据病因分为动脉粥样硬化性冠心病和其他类型冠心病。动脉粥样硬化性冠心病包括稳定型心绞痛（与长期高脂饮食等致血管狭窄有关）、不稳定型心绞痛（病情更重不稳定，与斑块破裂等有关）、非ST段抬高型心肌梗死（与斑块破裂血栓形成有关，糖尿病风险高）、ST段抬高型心肌梗死（斑块破裂血栓致血管闭塞，高血压加重风险）；其他类型冠心病有冠状动脉微血管病变（微小血管功能异常致心肌缺血，绝经期女性易患）、X综合征（有特定症状及检查表现，发病机制不明，长期精神压力大人群风险高）、心肌桥（先天性冠状动脉发育异常致心肌收缩压迫冠脉缺血，青少年可能存在，多数无症状，严重时需治疗）

一、根据病因分类

（一）动脉粥样硬化性冠心病

1.稳定型心绞痛：由冠状动脉粥样硬化致血管狭窄，在体力劳动、情绪激动等心肌耗氧量增加时，引发心肌缺血缺氧，出现发作性胸痛，疼痛性质多为压榨性、闷痛等，持续时间一般3-5分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解，其发病与长期高脂饮食、高血压、糖尿病等因素相关，这些因素会加速动脉粥样硬化进程，使血管狭窄逐步形成。

2.不稳定型心绞痛：病情比稳定型心绞痛更严重且不稳定，疼痛发作频率增加、程度加重、持续时间延长，可在休息时发作，是急性心肌梗死的前驱表现。其发生机制主要是斑块破裂、糜烂，伴有不同程度的血栓形成、血管痉挛等，高脂血症患者易出现斑块不稳定情况，因血脂异常会促使脂质在血管壁沉积，进而影响斑块稳定性。

3.非ST段抬高型心肌梗死：冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发血栓形成，导致冠状动脉部分或完全闭塞，心肌持续缺血时间较长但未达到ST段抬高的程度。糖尿病患者患非ST段抬高型心肌梗死风险较高，高血糖状态会损伤血管内皮，促进炎症反应和血栓形成，影响冠状动脉血流。

4.ST段抬高型心肌梗死：大多是在冠状动脉粥样硬化基础上，斑块破裂引发血栓形成，使冠状动脉完全闭塞，心肌发生缺血性坏死，心电图表现为ST段抬高。高血压患者血压长期控制不佳，会加重血管壁损害，增加ST段抬高型心肌梗死发生风险，高血压导致血管压力增加，易使粥样硬化斑块破裂。

二、其他类型冠心病

（一）冠状动脉微血管病变

1.主要是冠状动脉微小血管功能异常导致的心肌缺血综合征，患者可出现类似心绞痛的症状，但冠状动脉造影显示冠状动脉大血管正常或轻度狭窄。其发病机制可能与内皮功能障碍、微血管痉挛等有关，绝经期女性由于雌激素水平变化，内皮功能易受影响，相对更易发生冠状动脉微血管病变。

（二）X综合征

是一种具有劳力性心绞痛或心绞痛样不适症状、心电图运动试验阳性、冠状动脉造影正常或无阻塞性病变、左心室功能正常且伴有心肌缺血的客观证据的临床综合征。其具体发病机制尚不完全明确，可能与内皮依赖性血管舒张功能受损等因素相关，长期精神压力大的人群，可能因神经内分泌失调等因素增加X综合征发病风险。

（三）心肌桥

是一种先天性冠状动脉发育异常，冠状动脉的某一段走行于心肌内，这束心肌称为心肌桥，当心肌收缩时可压迫该段冠状动脉，导致冠状动脉狭窄，引起心肌缺血。一般在青少年时期可能就已存在，但多数人无症状，当心肌桥压迫严重时才会出现相应心肌缺血表现，其具体发病与先天性发育异常有关，目前无特殊预防该先天性异常的方法，但对于出现症状的患者需进行相应治疗。

缺血性脑卒中主要包括大动脉粥样硬化性、心源性栓塞性、小动脉闭塞性、分水岭脑梗死和其他少见类型等。当身体出现异常时，应赶紧就医，听从医生的指导进行诊治，不宜擅自用药。
1.大动脉粥样硬化性脑梗死：由大动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞引起。
2.心源性栓塞性脑梗死：心脏疾病形成栓子脱落堵塞脑血管所致。
3.小动脉闭塞性脑梗死：常与高血压等基础病相关。
4.分水岭脑梗死：多发生在脑内相邻血管供血区交界处。
5.其他少见类型：如动脉夹层、烟雾病等引起的缺血性脑卒中。
了解缺血性脑卒中的类型有助于早期诊断和治疗，提高康复机会。患者应及时到正规医院就诊。

动脉闭塞硬化症的核心发病机制是动脉粥样硬化引发闭塞，而动脉粥样硬化与高血脂、高血压、高血糖、高尿酸等相关，同时也和抽烟、喝酒、久坐不动、缺乏锻炼、超重等存在一定联系。故而，动脉闭塞硬化症的治疗手段主要涵盖改善生活方式、药物治疗、手术治疗。

一、改善生活方式：动脉闭塞硬化症患者需做到戒烟、戒酒，适度展开体育锻炼，减轻体重，以促进血液循环。并且要留意清淡饮食，规避高盐、高脂肪、高糖食物。

二、药物治疗：

1.可在医生指导下运用抗血小板聚集药物，例如阿司匹林、氯吡格雷等；或者使用具有抗动脉粥样硬化作用的他汀类药物，像辛伐他汀、阿托伐他汀等；还有能扩张血管、改善循环的药物，如前列地尔等。

2.对于合并高血压的患者，可给予降压药，比如卡托普利、硝苯地平等。

3.合并糖尿病的患者，可使用阿卡波糖、二甲双胍等药物进行医治。

三、手术治疗：在必要时还可进行手术，动脉闭塞硬化症依据闭塞的部位差异，可选取不同的手术方式。比如心脏动脉闭塞，可选择支架或球囊扩张术、搭桥术。颈动脉闭塞，通常能采取内膜剥脱术，但也可采用支架、球囊扩张以及搭桥手术。动脉完全闭塞者，可采用自体大隐静脉旁路移植或人体血管旁路移植手术来疏通血管，恢复血液供应。此外，动脉闭塞硬化症还能采用高压氧治疗、溶栓治疗等方法加以治疗。建议患者及时前往医院，在医生的指导下实施相应治疗。

总之，对于动脉闭塞硬化症，需要综合采取多种治疗措施，患者应积极配合治疗，以改善病情。