胖瘦由大脑控制?法媒揭秘体重背后的生理机制

节食减肥总反复,百般周折不见效?据法国《费加罗报》报道,体重高低其实并不由自己做主,减肥是否奏效,还是大脑说了算。

诸多研究表明,节食减肥效果既容易反复,又会对身体产生严重的副作用。那么究竟是什么控制着我们的体重?又该如何科学减肥?美国神经学家桑德拉·阿莫特通过一年亲身实验,揭开了体重背后的生理调节机制。

事实证明,节食减肥注定会失败,因为体重始终由大脑调节控制,坚持每天运动才是减重良方。首先,理想体重其实并非我们自己说了算,大脑会基于遗传因素及个人经历自动设定理想体重值,并通过下丘脑将体重控制在标准范围。

下丘脑会对体内脂肪含量,血糖水平等信号做出反馈,以此调节食欲及代谢率,从而维持体重稳定。

然而,大脑为我们量身定制的标准体重并不是恒定的,标准值会在 5kg 内上下浮动,并随时间推移而增加。经常运动的人,标准值会相对较低,反之,久坐不动的人,标准值会相对较高。

对于人脑来说,不存在变胖增重的概念,只存在一个需要维持的标准体重值。如果一个人体重上升,并在几年内都保持较高体重,标准值也会随之增加,因为大脑会将新的体重当做参考值。

遗憾的是,随着年龄增加,这一标准只会上升不会降低,体重增加也就变得不可避免。正因如此,想要持续减重几乎不可实现。

要如何确定自己的标准体重呢?只要坚持在饿的时候吃东西,吃饱了就放下筷子,6 个月左右,你就会发现体重稳定在了固定的数字。

而广为熟知的 bmi 体质系数只能起到参考作用,并不能准确反映每个人的实际情况。标准体重还是由大脑控制的。

由此看来,节食减肥注定是徒劳无用的。据调查显示,80% 以上通过节食强行减肥的人,在几年后体重均有所反弹。而且,曾进行节食减肥的人患肥胖症的风险更高。

因为节食会打乱人体正常的代谢秩序。节食期间,人体为节约能量会自动减少热量消耗,节食结束后,大脑会分泌进食信号并储存能量,直到节食者回到标准体重为止。

一项针对美国某减肥节目参与者进行的调查显示,虽然这些选手均在真人秀期间减重至少 50kg, 6 年后其体重均回升至少 40kg。

因此,如果想要告别肥胖,保持身材,节食减肥徒劳无用。只有规律生活,养成良好的习惯,每天坚持运动,杜绝暴饮暴食,才能起到减肥功效。

由于我们处在一个极难抵制美食诱惑的时代,饮食规律最开始可能很难做到。不过,一旦适应良好的生活模式,我们便无需再去计算每日摄入的能量,也无需将注意力放在饮食上,体重也会自动保持在正常水平,何乐而不为呢?

肺癌导致的胸痛主要有几种。

如果肺癌侵犯了胸壁，胸痛往往表现为位置比较固定，程度比较剧烈的胸痛。尤其是内脏的炎症，或者是胃食管反流引起的胸痛，这种表现为偶发的，位置不固定的，程度比较轻的胸痛。

所以，肺癌导致的胸痛，往往是程度和位置的区别。

抑郁症患者可能会笑，但多是无真实情感基础、表面的笑，有微笑型抑郁情况，背后与大脑神经递质失衡有关，且不同人群中抑郁症“笑”存在差异，如年龄、性别、生活方式、病史等方面有不同体现。

一、抑郁症患者出现“笑”的表现特点

抑郁症患者的笑可能是没有真实情感基础的、表面的笑。部分抑郁症患者会存在微笑型抑郁的情况，他们在他人面前努力表现出正常、开心的笑容，以掩盖自己内心的抑郁情绪。例如，一些职场中的抑郁症患者，为了不影响工作和社交形象，会强颜欢笑，但这种笑并不能带来真正的愉悦感，与正常因内心愉快而自然产生的笑不同。

二、背后的神经生物学机制

从神经生物学角度来看，抑郁症涉及大脑中神经递质如5-羟色胺、多巴胺等的失衡。这些神经递质的变化会影响情绪的调节，即使抑郁症患者出现笑的表情，其体内神经递质的紊乱状态并没有改变，笑并不是源于真正的情绪好转。例如，研究发现抑郁症患者大脑前额叶皮层等区域的神经递质功能异常，导致情绪调节出现障碍，从而使得笑的产生机制与正常情况不同。

三、不同人群中抑郁症“笑”的差异体现

年龄方面：儿童抑郁症患者出现笑的情况相对较少，但也有个别表现为强迫性的微笑；老年人抑郁症患者的微笑可能更不自然，且往往伴随着其他抑郁相关症状，如食欲减退、睡眠障碍等，他们的笑更多是一种掩饰抑郁情绪的外在表现。

性别方面：一般没有明显因性别导致抑郁症笑的本质差异，但女性抑郁症患者可能在社交场合中为了迎合他人而更多地表现出不真实的笑来隐藏自己的抑郁状态，而男性抑郁症患者可能以其他方式来掩饰，不过笑的非真实情感本质是相似的。

生活方式方面：长期缺乏运动、社交孤立的人群患抑郁症时，出现不真实笑的情况可能更常见。例如，长期宅家不与外界交流的人，患上抑郁症后，为了维持表面的正常，会勉强自己微笑，但内心的抑郁情绪难以真正缓解。

病史方面：有过多次抑郁症发作病史的患者，其出现的笑更可能是习惯性地用笑来掩盖抑郁，而且随着病史延长，这种掩饰性的笑可能会更加隐蔽，同时也反映出其抑郁症状可能持续存在且不易被察觉。

慢性闭角青光眼可能由遗传因素、解剖结构异常、年龄增长、长期用药不当、情绪波动等原因引起。慢性闭角青光眼是一种眼压升高导致视神经损伤的疾病，通常表现为眼胀、头痛、视力模糊等症状。

1、遗传因素

慢性闭角青光眼可能与遗传因素有关。有家族史的人群患病概率较高，基因突变可能导致房角结构异常，影响房水排出。这类患者需定期进行眼压监测和视野检查，早期发现可通过激光周边虹膜切开术或使用布林佐胺滴眼液、拉坦前列素滴眼液等药物控制眼压。

2、解剖结构异常

慢性闭角青光眼可能与解剖结构异常有关。眼球前房较浅、虹膜根部肥厚等解剖特征可能导致房角狭窄，阻碍房水循环。患者可能出现间歇性视物模糊、虹视等症状。治疗需根据病情选择激光虹膜成形术或联合使用盐酸卡替洛尔滴眼液、曲伏前列素滴眼液等药物。

3、年龄增长

慢性闭角青光眼可能与年龄增长有关。随着年龄增加，晶状体增厚可能推挤虹膜向前，导致房角逐渐关闭。中老年患者多见，常伴随老花眼加重。建议40岁以上人群每年检查眼压，确诊后可选用贝美前列素滴眼液或考虑白内障摘除术改善房水引流。

4、长期用药不当

慢性闭角青光眼可能与长期用药不当有关。长期使用散瞳药物或抗抑郁药可能诱发瞳孔阻滞，加重房角关闭。患者用药后可能出现突发眼痛、恶心呕吐等急性症状。需立即停用可疑药物，并紧急使用甘露醇注射液降眼压，后续可考虑虹膜激光打孔治疗。

5、情绪波动

慢性闭角青光眼可能与情绪波动有关。紧张、焦虑等情绪变化可能通过神经调节引起瞳孔散大，诱发房角关闭。患者保持情绪稳定有助于预防发作，急性期需联合使用乙酰唑胺片和噻吗洛尔滴眼液，必要时行小梁切除术建立房水外流通道。

慢性闭角青光眼患者应避免长时间暗环境用眼，阅读时保持充足光线，控制每日液体摄入量在2000毫升以内。建议选择低盐饮食，避免剧烈运动及倒立姿势，定期复查眼压和视神经状况。出现视力骤降、眼红眼痛等症状需立即就医，不可自行调整用药方案。

低血压会引起眩晕，其机制是低血压致脑灌注不足使大脑细胞功能紊乱，尤其影响前庭系统等。不同类型低血压与眩晕关联不同，生理性低血压若突然体位变化可致眩晕，病理性低血压中体位性低血压常见于老年人，继发性低血压由疾病引起且伴眩晕。不同人群需注意，老年人避免快速改变体位，年轻人群养成良好生活习惯，有基础疾病人群积极治原发病控血压以减少眩晕风险。

一、低血压引发眩晕的机制

当人体发生低血压时，血液循环无法为大脑及时、充分地供应足够的血液，导致脑灌注不足。大脑细胞因缺血、缺氧而功能紊乱，其中负责维持平衡和感知空间位置等功能的前庭系统等受到影响，进而引发眩晕症状。例如，有研究表明，急性低血压发作时，脑血流量会明显降低，尤其影响到与平衡相关的脑区，从而引发眩晕表现。

二、不同类型低血压与眩晕的关联

生理性低血压：部分健康人群基础血压偏低，但无明显症状，一般不会引起眩晕。然而，若此类人群突然站立等导致血压短时间明显下降，就可能出现脑灌注不足，引发眩晕。比如一些体型较瘦弱的年轻女性，在快速站立时，可能出现一过性低血压，进而出现眩晕。

病理性低血压

体位性低血压：常见于老年人，由于老年人血管弹性下降、自主神经功能调节失常等原因，从卧位或坐位突然站起时，血压迅速下降，脑供血不足，容易出现眩晕，甚至可能因眩晕而摔倒，造成骨折等意外伤害。

继发性低血压：由某些疾病引起的低血压，如严重感染、过敏、大出血等导致的低血压，除了原发病的表现外，往往伴有眩晕。例如严重感染时，机体代谢紊乱，血压下降，脑供血受影响，患者会感觉头晕、眩晕。

三、针对不同人群低血压致眩晕的注意事项

老年人：应避免快速改变体位，如起床、站立等动作要缓慢，防止体位性低血压引发眩晕。日常生活中要注意监测血压，如有不适及时就医。

年轻人群：对于生理性低血压可能因快速体位变化出现眩晕的情况，要养成良好的生活习惯，保证充足的营养摄入，适当进行体育锻炼以增强体质，改善血管调节功能。

有基础疾病人群：如患有心血管疾病、内分泌疾病等的患者，要积极治疗原发病，密切关注血压变化，遵医嘱控制基础疾病，以减少低血压引发眩晕的风险。例如糖尿病患者血糖控制不佳可能影响自主神经功能，进而增加低血压致眩晕的可能性，所以要严格控制血糖水平。